Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Будет ли январь похож на зиму? Прогноз погоды на неделю с 20 по 26 января
  2. «Весь мир равнодушно смотрел, как убивают мой народ». Поговорили с чеченским добровольцем из села — символа бессмысленной резни в 90-е
  3. ISW: Россия потратила больше 5 млрд долларов на обучение школьников управлению боевыми дронами
  4. «Она стала результативным снайпером». Стали известны обстоятельства гибели в Украине 24-летней Марии Зайцевой
  5. На свободу вышли 23 политзаключенных
  6. BELPOL раскрыл схемы, как Беларусь зарабатывает на производстве деталей для российских снарядов, — рассказываем
  7. Пойдут ли голосовать и как относятся к выборам? Появилось исследование настроений беларусов — рассказываем главное
  8. «Увидев, как горит жена, он перерезал горло своим детям, а затем и себе». Рассказываем о самом кровавом лесном пожаре в мировой истории
  9. В США можно расплатиться долларами 1861 года, а в беларусском банке не хотят менять доллары 2008-го. Почему?


Исследователи из Медицинской школы Университета Тафтса, Детской исследовательской больницы Св. Джуда, Университета Хьюстона и Онкологического центра Фокса Чейза разработали новый препарат для лечения тяжелого гриппа. Лекарство не устраняет полностью воспаление, чтобы помочь иммунитету бороться с инфекцией, но предотвращает тяжелые повреждения легких. Эффективность терапии подтвердили на мышах, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik

Тяжелая инфекция вируса A вызывает в инфицированных клетках особый тип гибели клеток — некроптоз. Это естественный процесс, предназначенный для ограничения распространения вируса путем активного уничтожения инфицированных клеток и мобилизации иммунной системы. Но некроптоз может вызвать потенциально смертельную гипервоспалительную реакцию и сопутствующее повреждение легких.

Протеинкиназа 3, взаимодействующая с рецептором (RIPK3), является важной частью некроптоза, но также контролирует другой путь гибели клеток: апоптоз. Апоптозная смерть обычно не вызывает иммунного отклика, тогда как при некроптозе высвобождаются молекулы, способствующие воспалению. Препарат UH15−38 предотвращает запуск RIPK3 для некроптоза — и, следовательно, неконтролируемое воспаление — при этом допуская апоптотическую гибель клеток, удаляя инфицированные клетки менее воспалительным способом.

Исследователи протестировали UH15−38 на моделях мышей и обнаружили, что высокая доза препарата защищает от дозы вируса гриппа A, которая обычно была бы смертельной для животных. А в низких дозах UH15−38 защищал мышей от гриппа, аналогичного заболеванию людей. Примечательно, что мыши были защищены, даже если они получали препарат через несколько дней после заражения IAV.

«Полное уничтожение RIPK3 — не лучший вариант, потому что тогда иммунная система не сможет уничтожить вирус. Когда мы исключили только некроптоз, животные почувствовали себя лучше, потому что у них все еще был апоптоз и они все еще могли избавиться от инфицированных клеток, но этот процесс не был таким воспалительным», — рассказал соавтор исследования Пол Томас.

UH15−38 безопасно переносится мышами. Следующим шагом станут доклинические испытания и испытания на людях. Исследователи также проверят, эффективен ли UH15−38 при лечении других респираторных заболеваний.